Crise cardiaque et accident vasculaire cérébral, la découverte : voici pourquoi l’apnée du sommeil peut augmenter les risques

Pour ceux qui dorment à côté de personnes souffrant du syndrome d’apnée du sommeil, le tableau est toujours le même. Chaque nuit. La respiration s’arrête d’abord, avec une pause qui peut durer plusieurs secondes. Puis l’air rentre dans les bronches et, souvent avec un fort « ronflement » qui réveille peut-être le partenaire, la respiration reprend normalement. Sauf que dans ces moments de manque d’oxygène, le cœur et les artères réagissent : la pression augmente et, avec le temps, elle peut même interférer avec la plaque d’athérosclérose à l’intérieur de l’artère, qui perd sa stabilité et devient donc plus dangereuse.

Que faire pour limiter les dangers ? Peut-être devrons-nous, à l’avenir, veiller avec attention au bien-être des bactéries qui vivent dans l’intestin, véritables régulateurs du bien-être. Car il existe un véritable « fil rouge » qui relie le système digestif et la santé cardiovasculaire, à tel point qu’il explique pourquoi l’apnée du sommeil augmente le risque de maladies cardiaques et artérielles. Chez les animaux de laboratoire, la désactivation d’un récepteur des acides biliaires appelé FXR l’accumulation de plaques a été considérablement réduite. Cela ouvre la voie à de nouvelles thérapies potentielles basées sur les bactéries intestinales et les signaux chimiques qu’elles envoient. Une étude présentée à la conférence soulève la perspective ASM Microbe 2026 de l’American Society for Microbiology, (premier auteur Céleste Allabandde l’Université de Californie à San Diego).

À la recherche d’une voie métabolique

L’apnée obstructive du sommeil provoque des interruptions répétées de la respiration pendant la nuit. Ces interruptions réduisent les niveaux d’oxygène et augmentent le dioxyde de carbone dans l’organisme, déclenchant une série d’effets néfastes pour les artères et plus généralement pour l’organisme. On sait depuis longtemps que des niveaux d’oxygène réduits peuvent altérer les acides biliaires, substances produites par le foie, stockées dans la vésicule biliaire et libérées dans l’intestin pour faciliter la digestion des graisses. En plus de la digestion, les acides biliaires servent également de messagers chimiques qui interagissent avec les récepteurs de tout le corps. Ces effets sont en quelque sorte modifiés par les bactéries intestinales qui sont donc capables d’influencer indirectement le processus d’athérosclérose et l’accumulation de plaques lipidiques qui se développe au fil du temps dans les artères. Les experts, comme le dit Allaband elle-même, ont donc voulu tester ce qui pouvait se passer en l’absence d’un des récepteurs clés de ces acides sur le plan cardiovasculaire, en essayant notamment de comprendre si les maladies vasculaires pouvaient être influencées par cette étape.

L’effet de l’apnée du sommeil

Les études ont examiné deux groupes de souris. Un groupe était composé de souris génétiquement prédisposées aux maladies cardiaques, appelées souris knock-out. ApoE. Le deuxième groupe comprenait des souris également prédisposées aux maladies cardiaques, mais dépourvues d’un récepteur des acides biliaires appelé récepteur X (FXR), c’est-à-dire des souris knock-out ApoE/FXR. Les deux populations d’animaux ont été exposées à des conditions normales de sommeil avec de l’air ambiant ou à des conditions conçues pour simuler l’apnée du sommeil. Tout au long de l’étude, les chercheurs ont analysé des échantillons fécaux pour surveiller les changements dans les microbes et métabolites intestinaux. À la fin de l’expérience, ils ont examiné l’accumulation de plaque dans les artères des animaux. Les résultats ont mis en évidence le rôle important du récepteur FXR dans le développement de maladies cardiovasculaires dans des conditions similaires à l’apnée du sommeil.

« Notre étude démontre que le récepteur FXR, qui peut être activé ou désactivé par les acides biliaires, joue un rôle central dans l’accumulation de plaques lipidiques dans les artères lors de conditions similaires à l’apnée du sommeil – commente Allaband. En particulier, les souris dépourvues du récepteur ont développé beaucoup moins de plaques dans l’aorte et la crosse aortique, bien que certaines plaques soient restées dans l’artère pulmonaire.

Perspectives d’avenir

L’espoir, chez l’humain, est qu’en agissant sur le microbiote on puisse influencer les acides biliaires et donc, indirectement, réduire les risques cardiovasculaires liés à l’apnée du sommeil. « C’est précisément pour cette raison que l’étude est importante, car elle ouvre la voie à la connaissance des mécanismes réels qui lient l’apnée et les maladies cardiovasculaires – explique-t-il. Giovanni EspositoPrésident de l’École de Médecine et Chirurgie de l’Université Federico II de Naples -. On pensait que la relation entre apnée du sommeil et risque cardiovasculaire était liée uniquement à l’évolution de la pression artérielle, mais on sait désormais que le microbiote peut déclencher et moduler le développement de la plaque et probablement aussi son instabilité. Ce qui démontre une fois de plus l’importance de l’axe intestin-cœur dans la détermination du bien-être cardiovasculaire. » Soyons clairs : nous parlons d’études animales et il faudra donc du temps pour parvenir à des applications cliniques de cette recherche. Un régime alimentaire sur mesure et des thérapies ciblées sur indication du médecin, ainsi que l’hygiène du sommeil, peuvent contribuer à réduire les risques pour le cœur et les artères – conclut Esposito –“.