Crise cardiaque et accident vasculaire cérébral, fumer est encore plus dangereux si vous souffrez d’hypertension artérielle et de cholestérol.

Commençons par les neutrophiles, une famille particulière de globules blancs. Ces cellules ont normalement pour tâche d’attaquer les bactéries et de nous défendre. Mais lorsque nous allumons une cigarette, une catatrac se produit. Les neurophiles augmentent en nombre, rencontrent des macrophages et meurent. Malheureusement, la mort des neutrophiles s’accompagne d’une série de problèmes qui conduisent les macrophages à se modifier, perdant leurs caractéristiques et notamment leur capacité à protéger les artères de la plaque qui les bloque lorsqu’elles sont brisées. Résultat : le risque de rupture des plaques et d’ischémie augmente. Si cela affecte les artères coronaires, une crise cardiaque peut survenir. Bref, fumer agit sur le système immunitaire de l’organisme et met le cœur en danger, d’autant plus si la personne présente déjà d’autres éléments de danger, comme l’hypertension ou l’hypercholestérolémie. Cette nouvelle voie d’endommagement de la cigarette a été découverte grâce à des recherches originales menées par des experts de l’Université d’Oklahoma, coordonnées par Prabhakara Nagareddypublié le Recherche sur la circulation.

La cigarette déclenche l’inflammation

La recherche, menée sur des modèles animaux d’athérosclérose, met en évidence des mécanismes biologiques inconnus qui établissent une corrélation entre le tabagisme et le risque cardiaque. « Fumer reprogramme essentiellement certaines de nos cellules immunitaires de première ligne » – commente Prabhakara Nagareddy -. Au lieu de nous aider à nous protéger, ceux-ci deviennent hyperactifs et provoquent une inflammation chronique au niveau des artères. Les produits chimiques libérés lorsque nous fumons augmenteraient d’une part le nombre de neutrophiles, et d’autre part provoqueraient la mort d’une grande quantité d’entre eux au contact des macrophages. Malheureusement, ces morts cellulaires en série ne passent pas inaperçues dans l’organisme. Les neutrophiles libèrent diverses protéines, notamment l’interleukine 1-alpha et l’interleukine 1-bêta. les macrophages deviennent dysfonctionnels et les problèmes des artères commencent. Les macrophages eux-mêmes, véritables « charognards », perdent leur capacité à éliminer les cellules mortes et le mauvais cholestérol, de sorte que les artères deviennent plus sujettes au détachement des plaques, à la formation de caillots et au risque de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral. Un autre fait ressort de l’étude : les substances chimiques contenues dans la fumée de cigarette pourraient déclencher ces effets inflammatoires même si elles sont prises par voie orale plutôt que par inhalation.

Perspectives de soins

Les recherches devraient se poursuivre pour tenter d’identifier les composés présents dans les cigarettes qui créent ces dommages au système immunitaire. En fait, la fumée de cigarette contient plus de 7 000 composés chimiques. « Notre prochain objectif est d’identifier lesquels d’entre eux sont réellement responsables de cette réponse inflammatoire néfaste – commente le premier auteur de l’article, Dipanjan Chattopadhyay – ». En attendant, comme il est évident, l’objectif est de créer des approches qui nous permettent de limiter ces problèmes. Évidemment, ne pas commencer à fumer ou abandonner cette habitude est la meilleure stratégie pour limiter les dégâts. Mais selon les experts américains, se concentrer sur l’inflammation pourrait nous permettre d’identifier de nouveaux objectifs pour le traitement et la prévention des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. « La plupart des thérapies actuelles se concentrent sur la réduction du cholestérol – dit Nagareddy -. C’est extrêmement important, mais l’inflammation constitue l’autre moitié de l’histoire. Comprendre comment le tabagisme active l’inflammation pourrait nous aider à identifier de nouveaux traitements qui protègent les personnes présentant un risque cardiovasculaire élevé.