La crise cardiaque « trompe » le cerveau et le système immunitaire : les dommages au cœur augmentent ainsi

La crise cardiaque « trompe » le cerveau et le système immunitaire : les dommages au cœur augmentent ainsi

Il existe un lien entre le cœur, le système nerveux et les défenses de l’organisme. Et peut-être qu’à l’avenir, les traitements pourraient (aussi) se concentrer sur le système immunitaire. La vision d’une recherche innovante

Arrivez tôt, car les cellules cardiaques se perdent à chaque minute qui passe. Rouvrez l’artère bloquée qui bloque la circulation du sang et de l’oxygène. Restaure la nutrition du myocarde. Ce sont les trois pierres angulaires de la prise en charge d’une crise cardiaque : la première dépend de nous, de la rapidité avec laquelle nous demandons de l’aide ; les deuxième et troisième appartiennent à la médecine moderne. Mais à l’avenir, il ne suffira peut-être plus de penser uniquement au cœur.

Une recherche expérimentale menée par l’Université de Californie à San Diego, publiée le Celluleémet l’hypothèse que la crise cardiaque n’est pas seulement un événement cardiaque local, mais un phénomène systémique impliquant le cerveau, le système nerveux et les défenses immunitaires de l’organisme. Et que précisément cette réponse « globale » peut, paradoxalement, aggraver les dégâts. L’étude, dirigée par Saurabh Yadav Et Vineet Augustinpropose une vision nouvelle et en partie contre-intuitive : le cerveau pourrait interpréter l’ischémie cardiaque comme s’il s’agissait d’une infection, activant une réponse immunitaire excessive et désordonnée, potentiellement nocive pour le cœur déjà souffrant et pour l’organisme tout entier.

Le triple nœud

L’idée est aussi simple que fascinante. L’infarctus ne serait pas seulement un problème de flux coronarien, mais un véritable « signal sensoriel » : le cœur ischémique envoie des informations au cerveau par l’intermédiaire de neurones spécialisés, notamment via le nerf vague. Le cerveau traite ce signal et, comme en cas de blessure ou d’infection, active le système immunitaire. Il ne s’agit donc pas d’un événement isolé, mais d’un circuit intégré qui relie le cœur, le cerveau et les défenses de l’organisme.

Augustine l’appelle le premier modèle complet d’une approche « triple nœud », capable d’expliquer pourquoi des dommages localisés peuvent se transformer en une réponse systémique disproportionnée. « Cette recherche renforce un concept qu’en cardiologie clinique nous commençons à comprendre depuis un certain temps : une crise cardiaque n’est pas seulement un problème mécanique d’une artère fermée, mais un événement biologique complexe qui implique tout l’organisme – commente-t-il. Italo Portoprofesseur titulaire de maladies cardiovasculaires à l’Université de Gênes. Comprendre comment le cerveau et le système immunitaire réagissent aux lésions cardiaques pourrait ouvrir la voie, à l’avenir, à de nouvelles stratégies pour limiter les conséquences d’une crise cardiaque, en plus de rouvrir le vaisseau.

Ce qui se produit

D’un point de vue physiologique, le mécanisme est cohérent : face à un signal de danger, le cerveau « active » le système immunitaire. Mais en cas de crise cardiaque, ce réflexe pourrait devenir contre-productif. En effet, l’hyperactivation immunitaire, au lieu de favoriser la réparation, finirait par amplifier l’inflammation, le remodelage défavorable et les lésions myocardiques. Dans des expériences menées sur des souris, les chercheurs ont démontré que les neurones sensoriels du nerf vague sont les premiers à détecter les lésions ischémiques et à transmettre le signal à des structures cérébrales spécifiques. De là commence la cascade qui mène à l’activation immunitaire. Lorsque ce dialogue bidirectionnel entre le cœur et le cerveau est bloqué – interrompant les signaux sensoriels et neuro-immunitaires – les dommages cardiaques après une ischémie aiguë sont considérablement réduits. « Si l’on considère la crise cardiaque comme l’épicentre – explique Yadav dans une note de l’université américaine – le blocage des signaux a stoppé la propagation des dégâts ».

Développements futurs

« Les implications cliniques sont encore loin, mais le message est clair – estime Porto. Aujourd’hui, l’objectif reste de rouvrir l’artère le plus rapidement possible et de sauver le myocarde. Demain, peut-être, cette stratégie pourra être combinée à une modulation ciblée de la réponse neuro-immune, pour éviter qu’un mécanisme de défense ne se transforme en facteur aggravant ». Bref, le paradigme pourrait être changé. De la crise cardiaque en tant que « problème cardiaque » à la crise cardiaque en tant qu’événement systémique dans lequel le cerveau et le système immunitaire jouent un rôle décisif. La recherche en est à ses balbutiements, mais la direction est claire. « Et cela pourrait changer la façon dont nous pensons – et traitons – l’une des principales causes de décès dans le monde – conclut l’expert ».