Crise cardiaque et accident vasculaire cérébral, le risque au-delà du cholestérol LDL : voici les autres valeurs à vérifier

Crise cardiaque et accident vasculaire cérébral, le risque au-delà du cholestérol LDL : voici les autres valeurs à vérifier

Le « mauvais » cholestérol est le facteur de risque le plus redouté pour le métabolisme des lipides. Mais il n’est pas le seul. Parfois, même ceux qui l’abaissent peuvent développer une ischémie. Voici ce qu’il faut surveiller au fil du temps

Ne l’oublions jamais. Le cholestérol LDL est à l’origine du dépôt à l’intérieur de l’artère et de la rupture de la plaque, un événement qui déclenche une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral car il crée une ischémie du vaisseau. Mais nul doute que parfois le risque persiste même si cet ennemi de la circulation est maîtrisé. Que faut-il faire pour influencer également ce danger possible ? Une réponse vient d’une recherche coordonnée menée par des experts de l’Université de technologie Chalmers de Göteborg, en Suède, qui met en évidence comment d’autres particules transportant les graisses dans le sang peuvent entrer en jeu dans la probabilité de développer une ischémie, même au-delà de l’accumulation de cholestérol. L’étude, publiée le Journal européen du cœur (premier auteur Jakub Morze), a été coordonné par Clémens Wittenbecher et est basé sur la protéomique qui implique l’examen et la mesure systématiques et à grande échelle des protéines dans les cellules, les tissus ou les fluides corporels à un moment précis. Contrairement à la génomique, qui étudie l’ADN relativement stable d’une personne, la protéomique se concentre sur les protéines, qui réagissent constamment aux changements dans le corps. Ces molécules contribuent à la construction des tissus, à la digestion des aliments, à la transmission des messages hormonaux et à la défense contre les infections. Par conséquent, à mesure que les profils protéiques changent en réponse à des facteurs tels que l’alimentation, le stress, le vieillissement et la maladie, l’analyse peut fournir un aperçu de l’activité biologique actuelle.

À quoi faut-il faire attention

L’étude a examiné les valeurs d’un peu moins de 3 000 protéines trouvées dans des échantillons de sang et a comparé les résultats avec les informations génétiques des sujets et les dossiers médicaux à long terme. Des profils protéiques associés à différentes particules lipoprotéiques, potentiellement impliquées dans les lésions de la paroi artérielle, ont donc été identifiés. En particulier, deux types de particules, les TRL et la Lp(a), transportent des protéines capables d’attirer les cellules immunitaires, favorisant potentiellement l’inflammation et les altérations de la structure des parois des vaisseaux sanguins. Cela suggère que les TRL et la Lp(a) pourraient contribuer aux maladies cardiovasculaires par le biais de certains des mêmes processus biologiques, plutôt que simplement en déposant du cholestérol dans les artères. Bref, contrairement aux LDL, ces particules peuvent contribuer au développement d’une crise cardiaque et d’un accident vasculaire cérébral de différentes manières et en agissant ensemble. « Le chevauchement entre TRL et Lp(a) est l’une des découvertes les plus intéressantes – rapporte un communiqué de presse de l’installation suédoise de Morze -. Cela suggère que ces particules pourraient influencer certains des mêmes processus inflammatoires et vasculaires. Cela pourrait aider à identifier des cibles pour une prévention plus ciblée à l’avenir. »

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Que font les LDL, TRL et Lp(a)

Les trois types de lipoprotéines examinées dans l’étude, LDL, TRL et Lp(a), transportent différentes quantités de cholestérol et d’autres graisses dans la circulation sanguine. Chacun contient la protéine structurelle apolipoprotéine B, ou apoB. Tous trois peuvent contribuer à l’athérosclérose : alors que les LDL transportent la majeure partie du cholestérol circulant dans le sang, les TRL riches en triglycérides transportent le cholestérol ainsi que les triglycérides, que le corps utilise comme source d’énergie importante. Lorsque les triglycérides sont éliminés de ces particules, les fragments restants peuvent déposer du cholestérol à l’intérieur des parois artérielles. Dans cette étude, les mesures TRL ont porté principalement sur les particules produites par le foie, appelées VLDL, et leurs déchets. Enfin, la lipoprotéine(a) ressemble à une particule LDL, mais contient une protéine supplémentaire appelée apolipoprotéine(a). Des niveaux élevés de Lp(a) ont déjà été reconnus comme un facteur de risque bien établi de maladie coronarienne. «C’est une étude importante – commente-t-il Léonard De Lucadirecteur de cardiologie de la polyclinique San Matteo de Pavie -. car il contribue à élargir notre compréhension du risque cardiovasculaire résiduel, en mettant en évidence comment, outre le cholestérol LDL, d’autres lipoprotéines, comme le TRL et la Lp(a), et les mécanismes inflammatoires qui leur sont associés peuvent également jouer un rôle dans la progression de l’athérosclérose ».

Qu’est-ce qui pourrait changer

Pour le moment, on ne peut absolument pas parler de traitements ciblés. Mais en identifiant les voies biologiques associées au risque cardiovasculaire au-delà du cholestérol LDL, des stratégies de prévention plus personnalisées pourraient être développées. En particulier, les effets inflammatoires et vasculaires partagés entre TRL et Lp(a) pourraient représenter des domaines prometteurs pour des recherches ultérieures. Ne nous précipitons pas cependant : « la réduction du cholestérol LDL reste un pilier de la prévention – rapporte Wittenbecher dans la note -. Nos résultats indiquent des processus biologiques qui pourraient contribuer à expliquer une partie du risque résiduel en plus du cholestérol LDL. Pour l’avenir, évidemment, il faudra prendre en compte ces paramètres supplémentaires et cibles possibles à considérer en prévention cardiovasculaire. « Cependant, nous devons garder à l’esprit que le risque résiduel existe et que le réduire davantage est un défi complexe dans la pratique clinique – conclut De Luca -. Cela est également dû au fait que le poids des différents facteurs de risque n’est pas le même chez tous les sujets : chez certains, un facteur peut prévaloir, chez d’autres un autre, en fonction des caractéristiques biologiques et cliniques individuelles. C’est précisément cette complexité qui rend nécessaire une évaluation clinique globale et minutieuse de chaque élément fondamental ». Bref, la prévention est sur mesure.