Covid long, cause de lésions pulmonaires découverte

Le voile est levé sur les mécanismes qui se cachent derrière les problèmes pulmonaires qui touchent les patients du Long Covid. Une inflammation de faible intensité et l’activation des plaquettes sont les principales causes des dommages causés aux poumons par le virus. Une découverte italienne, signée par des chercheurs du Centre de Cardiologie de Monzino et de l’Université de Milan. L’équipe est dirigée par Chambre Marinachef de l’unité de recherche en biologie cellulaire et moléculaire cardiovasculaire de Monzino, ainsi que professeur de pharmacologie à l’Université d’État de Milan, et a travaillé en collaboration avec les cliniciens du Centre de cardiologie de Monzino et de l’Institut auxologique italien.

En particulier, les chercheurs ont, identifié les mécanismes moléculaires à l’origine des troubles pulmonaires chez les patients souffrant du syndrome Long Covid, ouvrant la voie à une éventuelle thérapie.

« Plusieurs études soutiennent l’hypothèse selon laquelle les lésions pulmonaires chez les personnes infectées par le Sars-CoV-2 sont causées par un dysfonctionnement endothélial prolongé et l’activation des cellules immunitaires, avec la production de cytokines qui soutiennent le processus inflammatoire – expliquent les chercheurs -. Cependant, la physiopathologie des symptômes et les raisons de l’état inflammatoire et du dysfonctionnement pulmonaire qui en résulte n’ont pas été entièrement clarifiées. »

Ce que dit l’étude

Même si l’urgence pandémique est passée, le virus demeure et circule parmi la population. Les effets à long terme de l’infection, Long Covid, ont encore un fort impact négatif sur la qualité de vie de nombreux patients. Nous parlons de différents symptômes, dont les plus inquiétants sont imputables à la compromission du parenchyme pulmonaire et peuvent persister même un an après la phase aiguë de l’infection. C’est pourquoi la recherche cardiovasculaire internationale s’est concentrée sur les causes. C’est ce qui s’est produit avec l’étude italienne.

L’ouvrage a été publié sur Jacc Bts (Journal du Collège américain de cardiologie fondamentale à la science translationnelle) et met en évidence ce qui se passe chez ces patients, à savoir que « des lésions pulmonaires peuvent être provoquées par un état inflammatoire avec activation des plaquettes qui, en se liant aux leucocytes, forment des hétéro-agrégats dans le sang ». Et ces hétéro-agrégats, entrant dans la microcirculation pulmonaire, peuvent provoquer des lésions vasculaires et alvéolaires, favorisant le dépôt de tissu fibreux, responsable des principaux symptômes rapportés par les patients atteints de Long Covid, comme la dyspnée, les douleurs thoraciques et l’asthénie.

Ce qui a été fait

« À l’ère du Covid, entre juillet et octobre 2020, nous avons recruté 204 patients qui avaient contracté le virus au cours des mois précédents au Centre de Cardiologie de Monzino et à l’Institut Auxologique Italien – explique-t-il. Marta Brambillachercheur au centre Monzino et premier auteur de l’ouvrage -. En excluant ceux qui souffraient de maladies graves ou suivaient un traitement anticoagulant, nous avons identifié 34 patients présentant des symptômes du Long Covid qui ont ensuite été comparés au même nombre de personnes qui n’avaient aucun symptôme après l’infection. Un échantillon de sang a été prélevé chez ces patients pour évaluer l’état d’activation des plaquettes. Les données obtenues indiquent clairement que chez les patients symptomatiques, les lésions pulmonaires mises en évidence par les tomodensitogrammes sont significativement associées à un phénotype plaquettaire pro-inflammatoire. »

L’impact cardiovasculaire

La recherche publiée dans JACC complète les études sur l’impact cardiovasculaire du Covid. « Tout d’abord, nous avons identifié le profil procoagulant plaquettaire comme le mécanisme responsable des complications thrombotiques chez les patients atteints d’une infection aiguë à Covid – souligne Camera -. Et nous avons également souligné que les quatre vaccins utilisés pendant la pandémie, bien qu’induisant un état inflammatoire transitoire typique de la stimulation immunitaire, ne favorisent pas l’activation plaquettaire, et n’augmentent donc pas le risque thrombotique dans la population générale ». « Ces derniers travaux – conclut-il – mettent en évidence non seulement les mécanismes physiopathologiques, mais aussi les biomarqueurs utiles pour personnaliser la thérapie pharmacologique dans la gestion du syndrome Long Covid »

Les médicaments à utiliser

Les expériences in vitro réalisées avec le plasma des patients examinés, ils nous ont aidés à comprendre comment intervenir. Essentiellement, l’étude suggère que les médicaments anti-inflammatoires et antiplaquettaires, tels que l’aspirine commune, sont capables de contrecarrer ces processus et représentent donc une option thérapeutique potentielle.

« Nos études ont identifié un rôle central, que personne n’avait encore envisagé, à la fois de l’inflammation chronique de bas grade et des plaquettes – dit Camera -. Des niveaux même légèrement supérieurs aux limites normales de protéine C-réactive et d’interleukine 6 peuvent en fait créer une synergie et soutenir l’activation des plaquettes. Les agrégats qu’ils forment avec les leucocytes pourraient donc expliquer le dysfonctionnement pulmonaire en favorisant le dépôt de tissu fibreux qui compromet la fonction pulmonaire.