Cancer du sein, la recherche italienne découvre un nouveau « frein » moléculaire.

Les cellules « parlent » entre elles. C’est-à-dire que des signaux sont envoyés, avec lesquels l’un régule le comportement de l’autre. Cela se produit également dans les tumeurs : découvrir ces voies de communication et trouver des moyens de les faire exploser est l’une des stratégies de la recherche sur le cancer. Il existe de nombreuses voies de ce type et cela constitue un problème, car cela signifie que le cancer dispose de davantage de voies alternatives pour se développer et se propager, mais cela constitue également une opportunité supplémentaire de l’arrêter. Eh bien, aujourd’hui, des chercheurs du Cnr-Ieomi (Institut d’endotypes en oncologie, métabolisme et immunologie) de Naples en ont découvert un tout nouveau, qui semble être important surtout pour deux types de cancer du sein, triple négatif et hormonosensible, qui représentent ensemble environ 80 à 85 % de tous les cas.

Un nouvel interrupteur pour le cancer du sein

L’étude, financée par la société pharmaceutique Dompé avec laquelle l’institut collabore depuis près de 30 ans, porte sur une molécule inflammatoire, l’interleukine (IL-8), produite dans l’environnement entourant la tumeur. « L’IL-8 est un message que les cellules tumorales envoient à d’autres cellules tumorales pour les rendre plus agressives, c’est-à-dire pour les pousser à migrer vers d’autres tissus et former des métastases et pour accélérer la croissance de la tumeur », explique-t-il. Santé Alessia Varone du Cnr-Ieomi, coordinateur de recherche. Ce rôle de l’IL-8 était déjà connu, mais le comment et le pourquoi n’étaient pas clairs : il existe une autre protéine, appelée Shp1, qui est capable d’agir comme une sorte de « commutateur » moléculaire.

« Nous avons découvert – continue Varone – que la protéine Shp1 sert à ‘détecter’ le signal de l’IL-8. Lorsque Shp1 est ‘désactivé’, en effet, les récepteurs présents sur les cellules tumorales qui servent d’antennes à l’IL-8 diminuent. De cette façon, nous pouvons bloquer ce signal, ce qui rend la tumeur plus agressive ». Cela signifie que la tumeur est capable de réguler elle-même son agressivité, et qu’elle le fait également grâce à ce mécanisme endogène, totalement inconnu jusqu’à présent.

Une approche différente

Par rapport à d’autres approches pharmacologiques, qui visent à bloquer ou détruire ces « antennes » de l’extérieur, la nouvelle étude ouvre la possibilité d’une tactique différente : pousser la cellule tumorale à s’autoréguler, de l’intérieur.

Le projet est né en 2021 de l’expérience du Cnr-Ieomi dans l’étude des mécanismes de communication cellulaire impliqués dans le développement des maladies. Les résultats de cette recherche fondamentale et translationnelle, publiés sur Mort cellulaire et maladiepourrait être important non seulement pour le cancer du sein triple négatif – qui est actuellement le plus difficile à traiter – mais aussi pour d’autres tumeurs où l’IL-8 est particulièrement exprimée, comme le cancer du pancréas et le mélanome. «Maintenant – conclut Varone – nous voulons identifier des molécules, nouvelles et déjà disponibles sur le marché, capables de désactiver l’activité de Shp1».