« Le mécanisme » qui déclenche la dépression et l’anxiété après une crise cardiaque a été découvert

En lisant les statistiques, il est clair comment une crise cardiaque peut modifier la trajectoire du bien-être psycho-neurologique des personnes touchées par la crise cardiaque, quels que soient les effets du manque d’oxygène sur le cœur. Il suffit de dire que chez ceux qui ont eu une crise cardiaque, l’incidence de l’anxiété et de la dépression affecte la santé psychologique et neurologique de la personne. Et ce n’est pas tout : les personnes souffrant de dépression ou d’anxiété auraient un risque 2,7 fois plus élevé de subir une deuxième crise cardiaque ou de mourir après une ischémie. Mais que se passe-t-il réellement chez ces personnes ? Une étude menée par des experts de l’Université d’Ottawa, publiée le, tente de l’expliquer Sciences avancéesqui attire l’attention sur le méthylglyoxal, connu comme ingrédient du miel de Manuka (et pas seulement) mais qui remplit diverses fonctions même lorsqu’il est produit indépendamment par l’organisme.

Le composé, en effet, est synthétisé dans l’organisme lorsque les cellules convertissent le glucose en énergie : normalement, il est éliminé sans problème, mais dans des conditions pathologiques, il pourrait s’accumuler et conduire à une inflammation et à d’autres phénomènes négatifs. L’étude, coordonnée par Erik Suuronenrévèle comment une crise cardiaque peut altérer radicalement les fonctions cérébrales et déclencher des effets neurologiques, allant de la dépression et de l’anxiété à diverses formes de déclin cognitif, précisément en raison de l’action nocive du composé.

L’action du méthyloxal

Soyons clairs. il existe probablement de nombreux éléments, et avec un impact différent, qui, en tant que cofacteurs ou voies de signalisation, peuvent influencer les relations qui lient la santé du cœur à celle du cerveau. Mais dans ce cas, le méthyloxal serait un produit véritablement « nocif » (on parle de production endogène, et non d’apport alimentaire) pour le système nerveux. En lisant les recherches, nous voyons qu’il s’agit d’une molécule hautement réactive, qui augmente dans le sang et s’accumule dans le cerveau après une crise cardiaque. En effet, suite à une ischémie, l’organisme entre dans un état de stress : les niveaux d’oxygène diminuent, l’inflammation augmente, le métabolisme s’altère. Il y a ainsi une augmentation des niveaux de méthyloxal dans le sang, avec une accumulation ultérieure dans le cerveau dans des régions spécifiques du cerveau liées à l’humeur et à la cognition. « Le méthylglyoxal a été largement étudié pour son rôle dans les maladies métaboliques, y compris le diabète, mais on en sait beaucoup moins sur sa fonction dans d’autres pathologies – commente Suuronen dans une note de l’université canadienne -. Dans une étude précédente, nous avons découvert que le méthylglyoxal est produit par le tissu cardiaque lors d’une nécrose après une crise cardiaque : sur la base de ces preuves, nous avons prédit que le méthylglyoxal dans le sang affecterait d’autres organes et tissus, y compris le cerveau, et c’est précisément ce que nous avons observé ».

Evolutions possibles des traitements

La recherche pourrait influencer l’approche préventive du cerveau après une crise cardiaque, ainsi qu’expliquer dans quelle mesure et dans quelle mesure les problèmes émotionnels et cognitifs sont à risque après une ischémie. Tout commence par une inflammation chronique et les dommages cellulaires qui en résultent, qui, selon l’étude, considèrent le méthylglyoxal comme le facteur déclenchant. En plus de contribuer à expliquer comment la substance pourrait augmenter le risque neurologique à long terme via des phénomènes inflammatoires capables de favoriser une action nocive sur les neurones, le méthylglyoxal lui-même pourrait devenir une cible de traitement. Ce n’est pas pour rien que les mêmes chercheurs ont déjà développé une thérapie peptidique capable de piéger le méthylglyoxal et de l’empêcher d’endommager les cellules. « Cette thérapie sera bientôt testée pour voir si elle peut protéger le cerveau des dommages consécutifs à une crise cardiaque – déclare Suuronen – ». L’hypothèse de travail, dans cette sorte d’« axe » cœur-cerveau, est qu’en préservant le bien-être psycho-neurologique après une crise cardiaque, nous pouvons influencer non seulement ces aspects, mais également d’éventuels événements cardiaques futurs.

L’axe cœur-cerveau

« Il est désormais clair qu’il existe un fil rouge qui relie le cœur et le cerveau – rapporte-t-il. Giuseppe Musumecidirecteur de cardiologie à l’hôpital Mauriziano de Turin -. Il suffit de penser au syndrome dit du cœur brisé, avec l’apparition d’un infarctus aigu du myocarde suite à une émotion très forte, généralement un deuil, qui touche particulièrement les femmes. L’exemple du spécialiste est clair et fait référence au syndrome de Tako-Tsubo. « Crèvement cardiaque » – dit Musumeci -« . La manifestation clinique ressemble pleinement à une crise cardiaque, avec ses signes classiques, à commencer par la forte douleur qui irradie de la poitrine vers la gorge et les épaules. Cette forme de « cardiomyopathie de stress », en bref, n’est qu’un des nombreux tests cliniques de la relation continue entre le cœur et le cerveau. Pour en revenir à la recherche, les perspectives sont certainement significatives. « Ce qui ressort de l’étude est important: toute nouvelle information ou nouvel objectif qui peut nous permettre de réduire la mortalité cardiovasculaire est important. évidemment bienvenu – conclut Musumeci -. Pour ceux qui ont eu une crise cardiaque, il est avant tout essentiel de revenir à la normale le plus rapidement possible. L’étude suggère que le contrôle pharmacologique de cette substance pourrait améliorer l’humeur et agir sur les mécanismes inflammatoires qui, d’une certaine manière, augmentent les risques futurs de nouvelles crises cardiaques ».