Épilepsie (et pas seulement) post-AMP: Espère la « SEMP » SEMPER à des neurones excités
Le traitement, sur les animaux, a permis de réduire l’hyperexcitabilité neuronale. Et il a recréé un meilleur environnement biochimique pour le bien-être du cerveau. Il faut maintenant comprendre si cela fonctionnera chez l’homme. Et s’il peut agir sur les symptômes
Nous ne sommes que dans le laboratoire. Et la recherche a été menée sur des animaux expérimentaux. Mais cela excite plus d’un espoir. Parce que grâce aux cellules souches construites « ad hoc », il peut être supposé obtenir un double résultat: contrôler l’excitabilité excessive des neurones « perturbés » de la blessure et la cicatrice qui a été créée, réduisant le risque d’épilepsie future, et surtout pour stabiliser le chemin des passages le long des rues nerveuses.
Faire penser à une recherche coordonnée par Jeanne Paz du Gladstone Institute, professeur à l’Université de Californie de San Francisco, en collaboration avec Sanbio, publié sur Thérapie moléculaire. La thérapie staminale présente également un autre avantage. Alors que les traitements d’AVC sont d’autant plus efficaces plus tôt, à tel point qu’il dit que le « temps est le cerveau », cette thérapie avec tige Il a été pratiqué environ un mois après le fait aigu.
Action directe sur l’hypecitabilité cellulaire
L’étude commence à partir de l’analyse des variations qui se développent dans les neurones après un AVC, lorsque les cellules elles-mêmes meurent en raison du manque d’oxygène et de nourriture. Mais ce n’est pas suffisant. Après un certain temps, chez de nombreux patients, l’épilepsie ou d’autres problèmes liés aux changements dans la constabilité des zones cérébrales qui ont subi la blessure peuvent se manifester. Ceux-ci, dans la pratique, deviennent hypeccitables, tels que les «unités de contrôle» incontrôlables qui fonctionnent trop ou trop souvent en envoyant des signaux excessivement intenses ou en tout cas trop fréquents aux autres lésions cérébrales.
« Cette hyperexcitabilité a été liée aux problèmes de mouvement et de crises épileptiques, mais aucune thérapie n’a été développée pour l’inverser efficacement – explique PAZ ». ces mécanismes.hyperexcitabilité Cérébral chez les rats de l’AVC, restauration de l’équilibre dans les réseaux de neurones. De plus, de nombreuses protéines ont augmenté ?? et des cellules importantes pour la fonction et la réparation du cerveau.
Le début du processus de réparation
Un autre aspect, selon les résultats de la recherche, semble extrêmement intéressant. Bien que moins d’un pour cent des cellules humaines soient restées dans le cerveau des rats après une semaine à partir de la transplantation, les effets des transplantations duraient. En pratique, c’est comme si les cellules fonctionnaient comme des «mécaniques» qui parviennent à déterminer une sorte de développement du cerveau après la lésion, qui est également maintenue dans la phase chronique après l’AVC. Dans cette fonction réparatrice, les mêmes stamines de tige ont commencé une sorte de «mélange» positif de molécules identifiées dans le sang, dont beaucoup impliquaient dans leinflammation et dans le cerveau bien-être. Ces composés changent après un AVC mais ont tendance à se normaliser après l’administration de la tige.
« Il semble que ces cellules commencent essentiellement les processus de réparation du cerveau – rapporte Barbara Kleinchercheur à Sanbio, premier auteur de l’étude. Cela pourrait ouvrir une nouvelle fenêtre de possibilités de récupération du cerveau, même dans la phase chronique après un accident vasculaire cérébral « .
Qu’est-ce qui pourrait changer
La bonne nouvelle est cet espoir pour l’avenir. Mais cela prendra du temps. De plus, car il faut démontrer que l’hyperexcitabilité réduite induite par les cellules souches sur les neurones implique vraiment un meilleur contrôle des symptômes. Parler de épilepsie L’AVC cérébral représente la cause des crises dans plus de quatre cas sur dix dans les 60 ans. Ceux-ci peuvent être tôt, dans la semaine suivant l’AVC, en raison des changements du tissu nerveux résultant des dommages, et en retard, qui se présentent au moins une semaine plus tard, souvent à une distance même des mois ou des années de l’AVC. Les débuts en fin de compte, en particulier, indiquent le développement d’une épileptogenèse sur la «cicatrice» résiduelle de l’insulte vasculaire.
«Certains types d’accidents vasculaires cérébraux comportent un plus grand risque de développement de crises, notamment des saignements cérébraux, de vastes accidents Massimo del SettteDirecteur de la neurologie au San Martino Polyclinic de Gênes. Nouvelle épilepsie de diagnostic de plus de 60 ans reconnaît un AVC cérébral comme l’étiologie dans plus de 40% des cas et leur apparition augmente leur charge socio-économique déjà élevée « .