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4 juin 2014 3 04 /06 /juin /2014 14:16

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La rumeur courait, elle est désormais confirmée : l’ASCO vient de rendre les

conclusions de deux longues études menées auprès de patientes atteintes de cancer

du sein : la prise de Tamoxifène qui jusque-là était recommandée pour une période

de 5 ans devrait désormais être rallongée du double de temps.

Qu’en pensez-vous ?


 

 

 

 

Dans les consultations, les oncologues commençaient à évoquer la possibilité, pour

certaines patientes, de voir leur traitement d’hormonothérapie  durer plus longtemps que

prévu. Jusque là, ce n’était que rumeur.

Mais désormais il faut compter avec une recommandation très importante que vient de

publier l’ASCO (American Society of Clinical Oncology) : il faut que les patientes atteintes

de cancer du sein prennent du tamoxifène après la chirurgie et la radiothérapie pendant 10

ans. 

Voir cet article de ABC news (en anglais)

Pour arriver à cette recommandation les chercheurs ont mené deux longues études

établissant que les femmes qui ont pris du  Tamoxifène pendant dix ans voient leur risque de

rémission baisser de 4%, le risque de développer un cancer dans l’autre sein baisse de

12%, et le risque de décès diminue de 3% par rapport à celles qui ne l’ont pris « que » 5

ans.

Ils ajoutent que cette recommandation vaut particulièrement pour les plus jeunes, et les

femmes non-ménopausées qui, ainsi, pourront se voir administrer le traitement pendant 10

ans, sans aucune transition ou changement d’hormonothérapie au moment de la

ménopause.

Cependant, ils insistent aussi sur la nécessité pour l’oncologue de décider de la prescription

suivant chaque cas car « risques et bénéfices de l’hormonothérapie » sont à considérer.

Une manière de dire que les effets secondaires du Tamoxifène, parfois très contraignants,

sont aussi à prendre en compte.

Publié le 01/06/2014 à 9h19 - Dernière modification le 01/06/2014 à 9h37

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19 novembre 2013 2 19 /11 /novembre /2013 09:28

La résistance de certains cancers du sein à l'hormonothérapie résulterait d'une mutation apparue chez les patientes au cours du traitement.

20120418 etudeDes chercheurs américains viennent de découvrir un mécanisme génétique à l'origine de la résistance à un traitement prescrit contre certains cancers du sein dits hormonodépendants.

Ils ont en effet montré que l'ADN des cellules cancéreuses mutait au cours du traitement, rendant la tumeur insensible à des molécules jusqu'alors efficaces.

L'étude américaine concerne les tumeurs mammaires qui expriment des récepteurs aux œstrogènes, lesquels permettent à cette hormone de stimuler la prolifération cancéreuse.  

Ces cancers hormono-dépendants (ils représentent la grande majorité des cas) sont traités par hormonothérapie ; parmi les molécules disponibles figure la famille des anti-aromatases, qui bloquent la production d’œstrogènes par l'organisme.

L'équipe du Dr Arul Chinnaiyan, de la faculté de médecine de l'université du Michigan (États-Unis), a conduit des analyses génétiques chez des patientes ayant connu une résistance contre cette hormonothérapie.

Elle a montré que le gène codant le récepteur aux œstrogènes avait muté après le début du traitement.

Conséquence de cette mutation : le récepteur fonctionne même en l'absence d’œstrogènes, expliquant ainsi la résistance aux anti-aromatases.

Le patrimoine génétique des cellules cancéreuses évolue donc au cours du traitement et latumeur devient insensible.

En recherchant cette mutation chez les patientes (par exemple grâce à l'ADN cancéreux circulant dans le sang), il serait alors possible d'anticiper la résistance aux anti-aromatases et de proposer plus tôt d'autres thérapies.

G.F.

Pour en savoir plus sur l'hormonothérapie, consultez la fiche « Soigner un cancer par hormonothérapie ».

Source : D.R. Robinson et al. Activating ESR1 mutations in hormone-resistant metastatic breast cancer. Nature Genetics. En ligne le 3 novembre 2013.

Dernière mise à jour : 13-11-2013 sur le Site de Fondation de l'ARC

 

 

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9 mai 2013 4 09 /05 /mai /2013 08:11

 

Des chercheurs proposent d'utiliser la mammographie 20130107_sein.jpgpour mesurer la densité du sein et ainsi évaluer la réponse de la patiente à l'hormonothérapie.

Suite à une opération chirurgicale, certaines patientes atteintes d'un cancer du sein sont traitées par tamoxifène, une hormonothérapie visant à réduire le risque de récidive.

Afin de connaître l'efficacité du traitement, une équipe de chercheurs de l'institut Karolinska (Suède) a utilisé une technique bien connue, la mammographie.

Cet examen permet en effet d'évaluer la densité du sein, laquelle diminue lorsque le traitement par le tamoxifène s'avère efficace.

Cette étude a suivi pendant quinze ans plusieurs centaines de Suédoises opérées pour une tumeur mammaire puis traitées par tamoxifène.

Cette molécule, prescrite depuis près de quarante ans, bloque l'action des œstrogènes au niveau des cellules cancéreuses sensibles à cette hormone sexuelle (on parle alors de cancers hormono-dépendants).

Les chercheurs se sont intéressés aux zones du tissu mammaire les plus denses, qui apparaissent blanches sur les clichés.

En comparant les images de mammographie après l'opération et quelques mois plus tard, dans le cadre du suivi de routine, les chercheurs ont montré qu'une réduction de 20 % des régions denses est associée à une forte baisse du risque de décès par cancer du sein, de l'ordre de 50 %.

En permettant de suivre l'évolution des zones denses du sein, la mammographie constituerait un test pronostic simple pour savoir si les patientes répondent positivement à l'hormonothérapie par tamoxifène.

G. F.

Source : J. Li et al. Mammographic Density Reduction Is a Prognostic Marker of Response to Adjuvant Tamoxifen Therapy in Postmenopausal Patients With Breast Cancer. Journal of Clinical Oncology. En ligne le 22 avril 2013.

 

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12 avril 2013 5 12 /04 /avril /2013 10:18

 

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Une étude menée par des chercheurs des universités de Dundee et de Glasgow, et qui vient d’être publiée dans le British journal of cancer, montre qu’une femme sur deux laisse tomber son hormonothérapie, généralement prescrite sur 5 ans, bien avant la fin de la 5e année.

« Or, les femmes qui laissent tomber leur traitement après 3 ans, au lieu des 5 ans recommandés, ont trois fois plus de risque de décéder d’une récidive » déclare le Dr Colin McCowan, qui a dirigé cette étude.

Cette étude a été menée auprès de plus de 3300 patientes ayant été suivies pour un cancer du sein entre 1993 et 2008 pour tenter d’évaluer leurs traitements ainsi que leur observance.

Parmi ces patientes 85% avaient reçu du tamoxifène et 15% des inhibiteurs de l’aromatase. Il faut également noter que 36% de ces patientes sont décédées durant l’étude.

 

Si toutes les femmes de l’étude ont reconnu avoir suivi leur hormonothérapie à la lettre après avoir été soignées pour leur cancer du sein, elles n’étaient plus que 82% au cours de la 2e année, 77% au cours de la 3e année et 59% la 4e année. Et lors de la 5e année de traitement, seules 51% des femmes suivaient leur traitement.

Ce sont les effets secondaires des traitements par hormonothérapie qui les ont poussé à arrêter : bouffées de chaleur, transpiration excessive, nausées ou prise de poids.

« Nous savons que ces effets secondaires peuvent être mal vécus.

Mais nous conseillons aux femmes qui ne supportent plus leur traitement de prendre rendez-vous avec leur médecin pour voir comment atténuer les symptômes gênants, plutôt que de décider unilatéralement d’arrêter leur traitement » insiste le Dr McCowan.

« Prendre du tamoxifène pendant 10 ans est l’une des recommandations pour prévenir le risque de récidive du cancer .

Il est donc particulièrement important d’expliquer aux femmes pourquoi elles doivent suivre ce traitement sur une longue période ».


Mis à jour le Mercredi 27 Mars 2013 sur le SITE

 

 

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12 février 2013 2 12 /02 /février /2013 13:07

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Principe d’action et objectifs

L’hormonothérapie est un traitement du cancer du sein qui s’oppose à l’action des hormones féminines (œstrogènes etprogestérone) au niveau d’une cellule cancéreuse.

 

Le principe d'action

 

Les hormones féminines stimulent la croissance de certaines tumeurs dites hormonosensibles ou hormonodépendantes, c’est-à-dire porteuses de récepteurs hormonaux. En s’opposant à ces hormones, l’hormonothérapie vise à empêcher leur action stimulante sur les cellules cancéreuses des cancers du sein hormonosensibles.

Par définition, l’hormonothérapie ne s’adresse qu’aux tumeurs hormonosensibles. 80 % des patientes ont une tumeur hormonosensible et sont concernées par l’hormonothérapie.

Il est fréquent que les patientes s’inquiètent devant cette appellation “hormonothérapie”, croyant que le traitement est à base d’hormones. L’appellation “traitement hormonal” est en effet source de confusion puisqu’il s’agit plutôt d’un traitement anti-hormone. L’hormonothérapie se différencie à ce titre du traitement hormonal de la ménopause qui lui est à base d’hormones.

Deux types d’hormonothérapie sont utilisés pour traiter les femmes atteintes d’un cancer du sein : les traitements à base de médicaments et, plus rarement, les traitements non médicamenteux : 

  • les traitements médicamenteux agissent par voie générale, c’est-à-dire dans l’ensemble du corps, sur toutes les cellules sensibles aux hormones. On parle de traitement systémique.
  • les traitements non médicamenteux visent à stopper la production d’œstrogènes par les ovaires grâce à la chirurgie (ovariectomie) ou à l’irradiation des ovaires (radiothérapie).

Les objectifs

 

L’hormonothérapie est utile pour :

  • diminuer le risque de récidive locale dans le sein opéré ;
  • diminuer le risque d’atteinte au niveau de l’autre sein ;
  • diminuer le risque d’avoir une évolution générale sous forme d’une métastase à distance.

L’hormonothérapie par médicament est un traitement au long cours (5 ans minimum) qui peut avoir des effets secondaires.

Ces éléments font que certaines patientes sont parfois tentées de l’arrêter alors que les bénéfices en termes de réduction du risque de récidive sont scientifiquement prouvés.

C’est à ce titre que les patientes ont tout intérêt à poursuivre leur traitement jusqu’au bout.

 

 

Les récepteurs hormonaux

 

Les cellules cancéreuses des cancers du sein hormonosensibles ont pour caractéristique de posséder des récepteurs hormonaux. Les récepteurs sont des protéines situées à la surface de la cellule ; ils détectent les œstrogènes ou la progestérone qui passent dans le sang et les captent. La liaison entre les hormones et leurs récepteurs sur les cellules déclenche la stimulation de la croissance de ces cellules cancéreuses.

C’est l’examen des cellules au microscope qui détermine si elles possèdent ou non des récepteurs aux œstrogènes et/ou à la progestérone. Cet examen, appelé examen anatomopathologique est réalisé sur un fragment de la tumeur prélevé par biopsie, ou sur la tumeur enlevée par intervention chirurgicale.  80% des cancers du sein sont hormonosensibles ou hormonodépendants.

 

Plus le taux des récepteurs est élevé (résultats positifs), plus la tumeur réagit à une hormonothérapie.

S’il y a peu ou pas de récepteurs hormonaux sur les cellules cancéreuses (résultats négatifs), cela signifie que les hormones n’affectent probablement pas la croissance des cellules cancéreuses. La maladie n’étant pas sensible aux hormones, l’hormonothérapie ne serait pas efficace et n’est alors pas proposée.

 

 

Les indications de l’hormonothérapie

 

La première condition pour que le médecin vous propose une hormonothérapie, c'est que votre cancer soit hormonosensible.

L’utilité et les bénéfices attendus de l’hormonothérapie dépendent par ailleurs du stade du cancer, c'est-à-dire de son étendue au moment du diagnostic.

Pour les cancers infiltrants hormonosensibles

 

Une hormonothérapie peut être nécessaire après l’intervention chirurgicale ou parfois avant.

- Lorsqu’elle est proposée après la chirurgie, on parle d’hormonothérapie adjuvante. Elle a pour objectif de réduire le risque de récidive et d’améliorer les chances de guérison. L’hormonothérapie est habituellement prescrite pour une période d’au moins 5 ans.

- Lorsqu’elle est proposée avant la chirurgie (situation moins fréquente), l’hormonothérapie a pour but de réduire la taille d’une tumeur trop volumineuse pour être opérée d’emblée ou pour permettre une chirurgie conservatrice. On parle d’hormonothérapie néoadjuvante.

Pour les cancers métastastatiques hormonosensibles

 

La prise en charge repose principalement sur un traitement à base de médicaments : hormonothérapie et/ou chimiothérapie(éventuellement associée à une thérapie ciblée). L’objectif dans ce cas est de stabiliser l’évolution de la maladie et d’améliorer la qualité de vie.

 

Mis à jour : 14.02.12

Clic Sur le SITE

 

 

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5 février 2013 2 05 /02 /février /2013 14:33

 

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LES PRINCIPES DE BASE

LES RÉCEPTEURS HORMONAUX 

Le mode d'action de l'hormonothérapie repose sur la constatation qu’une cellule cancéreuse peut garder des récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone fonctionnels. Dans ce cas, les hormones naturelles de la patiente peuvent, en théorie, continuer à stimuler la croissance des cellules cancéreuses ce d’autant que l’expression des récepteurs hormonaux augmente avec l’âge. 

Les cancers du sein dont les cellules tumorales contiennent des récepteurs œstrogènes et progestérone sont souvent désignés comme des tumeurs ER+ (positives) et PR+ (positives) et sont considérés de meilleur pronostic. 

On considère qu’un cancer du sein est hormono-dépendant lorsque les récepteurs hormonaux, que ce soit aux estrogènes (ER) ou à la progestérone (PR+), sont présents sur plus de 10 % des cellules cancéreuses (mesure en histochimie). 

L'HORMONOTHÉRAPIE

Le traitement d’hormonothérapie à pour objectif d’empêcher les cellules cancéreuses de recevoir les hormones dont elles ont besoin pour se développer. Comme la chimiothérapie, l'hormonothérapie est un traitement systémique car elle peut détruire les cellules cancéreuses à travers l'organisme entier.
L’hormonothérapie débute après la chimiothérapie et la radiothérapie si elles sont indiquées.


LES MOYENS

Dans le traitement du cancer du sein, il existe trois moyens pour supprimer l’action des estrogènes. Si votre médecin pense que ce traitement est préférable pour votre cas, discutez avec lui des avantages et des inconvénients des différentes méthodes. 

VOUS N’ÊTES PAS MÉNOPAUSÉE 

La suppression de la sécrétion des hormones par les ovaires, peut être réalisée soit par des méthodes physiques (chirurgie ou radiothérapie) soit par l’utilisation de médicaments, en utilisant les agonistes de la LHRH qui sont des médicaments administrés par voie intramusculaire ou sous-cutanée à un rythme mensuel ou trimestriel. 

VOUS ÊTES MÉNOPAUSÉE

Dans ce cas, il existe deux options, en première ligne

  • Les  inhibiteurs  de  l’aromatase qui bloquent  la  synthèse  des œstrogènes  par un blocage  d'une enzyme, l'aromatase. Il existe deux familles chimiques, les inhibiteurs stéroïdiens et les non stéroïdiens 
  • Le tamoxifène (SERM Selective Estrogen Receptor Modulator ) qui inhibe compétitivement, la liaison des œstrogènes sur leurs récepteurs, d’où leur nom d’antiœstrogènes
  • Le fulvestrant (Faslodex™) (SERD - Selective Estrogen Receptor Degradation ), découvert en 1995, provoque une dégradation des récepteurs aux estrogènes. qui procure une inhibition compétitive des récepteurs aux œstrogènes. C'est n'est pas un médicament de première ligne.

 


LE TAMOXIFÉNE

SON MODE D'ACTION 

Cette antihormone molécule n’empêche pas la production d'hormones, mais elle bloque les récepteurs des œstrogènes et donc l’action des œstrogènes sur les cellules cancéreuses. 
Elle se lie aux récepteurs cytosoliques des œstrogènes dans les cellules tumorales, empêchant le 17 bêta-œstradiol de s'y fixer. Cette molécule est à la fois stimulante (agoniste) et inhibitrice (antagoniste). 
Elle est antagoniste pour certains tissus, en particulier pour ceux de la glande mammaire, qu'ils soient normaux ou tumoraux
Elle possède, aussi, des effets agonistes pour d'autres tissus tels que l'os et l'endomètre. Ces propriétés expliquent certains effets secondaires observés avec le médicament, comme une ostéoporose (décalcification) et une hypertrophie de l'endomètre nécessitant une surveillance régulière.


LES PREUVES DE SON EFFICACITÉ

Ce médicament augmente le taux de guérison chez les femmes traitées pour un cancer du sein qui contient des récepteurs aux œstrogènes (ER+). Les essais thérapeutiques ont démontré qu’un traitement de 5 ans par tamoxifène aboutit à une réduction relative du risque de : 

  • 26 % de décès
  • 50 % de bilatéralisation de la maladie

Les études anciennes avaient montré que la prolongation, au-delà de 5 ans du traitement, ne se traduisait pas par un bénéfice, en termes de survie. Cette notion semble être contredite par les études récentes à 10 ans qui montreraient un bénéfice. 
 La dose standard de tamoxifène est d’un seul comprimé dosé à 20 mg/jour. 

En cas de maladie avancée 

Avant la ménopause 

 
Le premier geste est la suppression des œstrogènes ovariens par ovariectomie ou irradiation des ovaires ou actuellement essentiellement par injection mensuelle d'un agoniste de la LH-RH. Souvent, on associe le tamoxifène afin d'inhiber de bloquer la production d'œstrogènes résiduels, produits par l'aromatisation périphérique des androgènes essentiellement d'origine surrénalienne. Ces œstrogènes peuvent, alors stimuler la croissance d es cellules tumorales. 

Après la ménopause 

 
La première ligne d'hormonothérapie proposée pour beaucoup d'auteurs reste le tamoxifène. 

En traitement adjuvant ou de prévention 

Avant la ménopause 

 
Le bénéfice absolu en terme de survie sans récidive et de survie globale est plus faible, moins de 10 % à 10 ans.
On préfère, chez les femmes jeunes présentant des facteurs de risque métastatique, recourir à la chimiothérapie adjuvante ou à la combinaison de chimiothérapie et d'hormonothérapie si la recherche de récepteurs hormonaux sur la tumeur est positive. Dans ce cas, l'hormonothérapie associe castration, physique ou par agonistes de la LH-RH et tamoxifène. 

Après la ménopause 

 
Souvent maintenant, on vous proposera un traitement de 2 ou 3 ans par le tamoxifène, en alternance avec un inhibiteur de l’aromatase pour une durée totale de l’hormonothérapie d’un minimum de 5 ans.
Un traitement par tamoxifène (20 mg/j) seul vous sera prescrit pendant 5 ans en cas de contre- indication ou d’intolérance aux inhibiteurs de l’aromatase.

Quels sont les inconvénients du tamoxifène ? 

Ils sont la conséquence de la suppression de la sécrétion des œstrogènes : 

  • Des bouffées de chaleur
  • Une sécheresse vaginale
  • Une modification de la muqueuse utérine pouvant se traduire par des pertes vaginales. Cela implique une surveillance gynécologique régulière
  • Un risque plus élevé de thromboses vasculaires

 

 

En raison de sa tératogénicité, une grossesse est contre-indiquée pendant la durée du traitement par tamoxifène.

 


LES INHIBITEURS DE L’AROMATASE

LEUR MODE D'ACTION 

L'enzyme aromatase 

Avant la ménopause, les œstrogènes sont essentiellement synthétisés par les ovaires. Après la ménopause la sécrétion d’hormones par les ovaires décline rapidement et la principale source d'œstrogènes provient, alors, de la conversion périphérique des précurseurs des hormones stéroïdiennes sexuelles secrétées par les glandes surrénales.

La conversion chimique est sous la dépendance d'une enzyme, l’aromatase. C'est elle qui assure la conversion de l’androstènedione en œstrogènes. 

L'aromatase est présente surtout dans le tissu graisseux (adipeux), ainsi que dans les os, les muscles, la peau, le foie, le sein et donc les tumeurs du sein. 

Les molécules inhibitrices de l'enzyme 
 
 Découvertes et synthétisées en 1981, inhibent l’aromatisation des androgènes en œstrogènes, d'où le nom de cette classe thérapeutique. 

Ces molécules représentent un nouveau moyen de tarir toutes les sources d’œstrogènes qui, ce faisant, prive la cellule tumorale d’un de ses facteurs de croissance essentiel. Ils bloquent ainsi :

  •  La formation des œstrogènes à partir de leurs précurseurs dans les ovaires et dans les glandes surrénales
  • La synthèse d'œstrogènes d'origine extra-ovarienne
  • La production d'œstrogènes in situ par la tumeur mammaire qui joue un rôle prépondérant dans la réponse thérapeutique.

Il existe deux types chimiques, les inhibiteurs non stéroïdiens, de type 1 et les inhibiteurs stéroïdiens, de type 2.

 
 
LES MÉDICAMENTS COMMERCIALISÉS


 
Trois molécules sont homologuées pour le traitement du cancer du sein : 

  • L'exemestane (Aromasine™) est un anti-aromatase stéroïdien actif à la dose d'un comprimé à 25 mg par jour
  • L'anastrozole (Arimidex™) est un anti-aromatase non stéroïdien qui s'utilise à la dose journalière d'un comprimé à 1 mg
  • Le letrozole (Fémara™) est aussi un anti-aromatase non stéroïdien qui se prescrit à la dose quotidienne d'un comprimé à 2,5 mg par jour

 
LES PREUVES D’EFFICACITÉ

Pour les cancers du sein évolués

La recherche clinique a permis d'établir formellement, chez la femme ménopausée ayant un cancer du sein dont les cellules expriment des récepteurs œstrogènes ou ER+, l'efficacité des inhibiteurs de l’aromatase. 

En première ligne, l'essai TARGET avec l'anastrozole ( Arimidex™) et l’essai international du letrozole (Fémara™) ont tous deux montré la supériorité de cette approche thérapeutique, par rapport au tamoxifène, en termes de progression de la maladie et probablement en termes de survie. C'est ainsi devenu le traitement de première ligne.

En traitement de seconde ligne, ils sont plus efficaces que le mégestrol, le traitement standard, en termes de réponse et de survie sans récidive. Dans les deux cas, les anti-aromatases avaient une meilleure tolérance que le tamoxifène. 

Comme traitement adjuvant

Les anti-aromatases ont été comparés dans des essais cliniques au tamoxifène de plusieurs protocoles thérapeutiques :


  • L’association tamoxifène et inhibiteur de l’aromatase pendant 5 ans : études ATAC avec l’anastrozole, BIG 01-98 avec le létrozole  et TEAM
  • La substitution, au bout de 2 à 3 ans du tamoxifène par un inhibiteur de l’aromatase : étude BIG 97-02, ITA et ABCSG-8 avec l’anastrozole,
  • Après 5 années de traitement, la poursuite du traitement par le letrozole dans l’étude MA-17 et par l’anastrozole dans l’essai ABCSG


 Toutes ces études ont montré que chez les femmes ménopausées, les anti-aromatases  étaient supérieurs au tamoxifène, en termes d'allongement de la survie sans rechute, (DFS pour Disease Free Survival ), d’augmentation de la durée avant récidive, lorsque celle-ci se produit, de diminution du nombre de cancers dans l’autre sein et de tolérance, avec un risque plus faible de phlébite et de saignements vaginaux. Ces résultats ont été la base de leur homologation en traitement de première ligne.


LA TOLÉRANCE DES INHIBITEURS DE L'AROMATASE

ASSEZ BONNE... 

Les inhibiteurs modernes de l’aromatase ont un peu moins d’effets indésirables que le tamoxifène. 
Le risque de modification de la muqueuse utérine est moindre ainsi que celui de thromboses vasculaires. 
Les effets indésirables rencontrés sont principalement : 

  • Des bouffées de chaleur
  • Une diminution marquée de la libido
  • Une sécheresse vaginale
  • Des douleurs musculo-squelettiques, principalement des mains et poignets, pieds et chevilles


SURVEILLER LA MASSE OSSEUSE... 

Par rapport au tamoxifène, il existe un risque accru de décalcification osseuse ou ostéoporose et de fracture. 
La surveillance du traitement se fera par une ostéodensitométrie après 6 mois de traitement.
Votre médecin vous conseillera d’augmenter votre consommation quotidienne de calcium et de vitamine D ou vous prescrira un médicament de la classe des bisphosphonates, comme le Zométa™, le Fosamax™, l’Actonel™ ou les médicaments génériques.


EN RÉSUMÉ, LES RECOMMANDATIONS ACTUELLES

 

  • Hormonothérapie débutée après la chimiothérapie et la radiothérapie
  • Patientes non ménopausées
    • Tamoxifène pour 5 ans (inhibiteurs de l'aromatase contre-indiqués)
    • Suppression de la fonction ovarienne + tamoxifène
  •  

     

  • Patientes ménopausées
    • Inhibiteurs de l'aromatase pendant 5 ans
    • Tamoxifène pendant 5 ans, option pour les patientes à très bon pronostic 
    • En l'absence de rechute après 2 ans de tamoxifène passage à un inhibiteur de l'aromatase
    • Prolongation de l’hormonothérapie après 5 ans de tamoxifène pour les patientes (N+) par un inhibiteur de l'aromatase
  •  

     

 


UN SERD, LE FULVESTRANT (FASLODEX™)

 C’est une nouvelle arme thérapeutique contre le cancer avancé du sein. C'est un médicament injectable, de seconde ligne. 
Il est indiqué dans le traitement du cancer du sein, localement avancé ou métastasé, chez la femme ménopausée possédant des récepteurs aux œstrogènes positifs, en cas de récidive pendant ou après un traitement adjuvant par un antiœstrogène ou de progression de la maladie sous traitement. 
La dose recommandée est une injection de 250 mg une fois par mois.
Sa tolérance est proche de celle du tamoxifène.


LES PROGESTATIFS DE SYNTHÈSE

L’acétate de médroxyprogestérone (Dépo-Prodasone™, Dépo-Provera™, Farlutal™) à doses relativement importantes ont une action antiœstrogène. 
Ils peuvent être employés en cas de rechute ou en cas de métastases dans d’autres organes que le sein.
Ils sont efficaces mais présentent certains effets secondaires propres comme une prise de poids, l’apparition d’œdèmes des membres inférieurs, d’hypertension artérielle et une incidence accrue d’accidents vasculaires veineux ou artériels.


QUELLE EST LA DURÉE DU TRAITEMENT D'HORMONOTHÉRAPIE ? (ASCO 2010)

 

  • Inhibiteur de l’aromatase en première ligne : traitement pour 5 ans
  • Tamoxifène puis inhibiteur de l’aromatase : traitement pour 5 ans
  • Traitement adjuvant étendu (cancer du sein N+) : traitement pour 8 à 10 ans  (tamoxifène pendant 5 ans + inhibiteur de l’aromatase pendant 3 à 5 ans )

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

MISE À JOUR  10 janvier 2013

 

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4 juin 2012 1 04 /06 /juin /2012 07:05

 

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  • LES INHIBITEURS DE L'AROMATASE


EN BREF...

Ces médicaments suppriment l’activité de l’aromatase. Le rôle des médicaments anti-aromatase est donc important dans le traitement du cancer du sein de la femme ménopausée. De nouveaux anti-aromatases ont été synthétisés, après une première tentative, il y a 20 ans. Ils agissent par compétition directe avec l'enzyme et empêchent, directement, la transformation des androgènes en œstrogènes, notamment dans le tissu cancéreux.
Les anti-aromatases de type I sont de nature stéroïdienne. Il s’agit du formestane (Lentaron™), l’exémestane (Aromasine ™).
Les anti-aromatases de type II bloquent l'activité aromatase, de façon réversible et temporaire. Il s’agit de l’anastrozole (Arimidex ™) et du létrozole (Fémara ™).

 

UNE UTILISATION EN NÉO-ADJUVANT

Les recherches actuelles portent sur l'utilisation, en tant que traitement néo-adjuvant. En effet, des résultats de petites études non randomisées, portant sur l’intérêt de ces médicaments comme traitement néoadjuvant avant une intervention pour un cancer du sein ou comme alternative à la chirurgie chez les femmes très âgées, sont très encourageants.
L’étude avec le letrozole, LNSG est en cours pour confirmer ces résultats préliminaires.

UNE UTILISATION EN PRÉVENTION

Une étude conduite par le NCIC Clinical Trials Group Mammary Prevention.3 trial (NCIC CTG MAP.3) portant sur 4560 femmes à risque de développer un cancer du sein et âgée en moyenne de 62 ans a étudié l'effet de 3 ans d'examestane par rapport à un placebo. Les résultats de cette étude ont montré une diminution du risque relatif de développer un cancer invasif du sein de 65% (intervalle de confiance 95% de 30 à 82%) au prix d’une tolérance acceptable.


  • LES INHIBITEURS DES SULFATASES


DE QUOI S'AGIT-IL ?

Le métabolisme des hormones sexuelles fait intervenir plusieurs hormones, dont l'aromatase, présentée dans le chapitre précédant.
Une autre enzyme, la sulfatase stéroïdienne (STS), aurait un rôle important dans la synthèse des œstrogènes dans le cancer du sein. Cette enzyme permet l'hydrolyse des stéroïdes sulfatés (DHEAS et le sulfate d'œstrone) en  stéroïdes non sulfatés (DHEA et oestrone) qui deviennent, alors, biologiquement actifs.
A partir de cette constatation, des chercheurs ont récemment mis au point des molécules susceptibles de bloquer cette production d'œstrogènes.

 

LES INHIBITEURS DE LA STS

Plusieurs molécules actives par voie orale, dont le STX64 , font l'objet de recherches cliniques pour le traitement des cancers avancés du sein.


  • L'ASSOCIATION HORMONOTHÉRAPIE ET THÉRAPIES CIBLÉES


C'EST UNE PISTE INTÉRESSANTE

Des travaux in vitro et in vivo, ainsi que de récents essais thérapeutiques ont démontré un intérêt à combiner les thérapies ciblées à l’hormonothérapie afin de lutter contre l’hormonorésistance.

 

LES ÉLÉMENTS DE RÉPONSE

- L’étude TanDEM

Cet essai a testé l'intérêt de l'association trastuzumab (Herceptin TM ) à l’anastrozole (Arimidex TM ) chez 208 patientes ayant un cancer du sein métastatique surexprimant Her2.
Les résultats montrent un doublement du temps sans progression de la maladie : 4.8 mois après anastrozole + trastuzumab versus 2.4 mois après anastrozole seul.

- Letrozole (Femara TM ) versus letrozole + lapatinib (Tyverb TM )

Une autre étude a comparé l’efficacité, en termes de survie sans progression, entre letrozole (Femara TM  ) et l'association letrozole + lapatinib (Tyverb TM ) chez des 1 286 patientes ménopausées ayant un cancer du sein métastatique RE+ et/ou RP+, Her2- ou +++.
L’association lapatinib – letrozole augmente significativement le temps sans progression avec une médiane de 8.2 mois contre 3 mois dans le bras letrozole seul, et ce plus spécifiquement chez les patientes ayant un cancer du sein surexprimant Her2.
Sur le plan de la tolérance, les patientes traitées par l’association lapatinib – letrozole ont présenté plus de diarrhées et de rashs cutanés (éruptions) en comparaison au letrozole seul.

- D'autres essais...

Des résultats semblables ont été trouvés avec d'autres associations thérapie ciblée à l’hormonothérapie : tamoxifène + gefitinib (Iressa TM )  ; anastrozole + gefinitib.

 

 

 

Mise à jour

5 juin 2011

 

 


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Published by Association-Essentielles - dans HORMONOTHÉRAPIE
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