Source JIM le 03/11/2008 Dr Jean-Fred Warlin


La majorité des cancers du sein (KS) présentent des récepteurs aux œstrogènes (RO) ou aux progestatifs positifs et bénéficient donc d’un traitement hormonal : il peut s’agir, selon le statut ménopausique, de tamoxifène (TMX), d’autres anti-œstrogènes, voire de castration. Après la ménopause, les inhibiteurs de l’aromatase (IA) ont fait la preuve de leur efficacité. Chez la femme non ménopausée, en revanche, ils sont contre-indiqués (risque de stimulation ovarienne par FSH et LH), ce qui serait peut-être moins vrai pour le fulvestrant, antagoniste des RO.


Mais, parmi les effets secondaires de ces thérapeutiques (bouffées de chaleur, ostéoporose, etc.) il faut faire une place particulière à l’atrophie vaginale, surtout avec les IA. Ceux-ci entraînent une hypo-œstrogènie très au-dessous des normes ménopausiques ( 50 % des femmes traitées pour KS, surtout avec des IA ou l’association TMX + chimiothérapie (le TMX seul est mieux toléré mais provoque davantage d’infections urinaires).


La réticence (des malades et médecins) à un traitement hormonal substitutif s’explique par la crainte de favoriser une récidive de KS, les essais thérapeutiques ayant abouti à des résultats discordants à ce sujet. Quant aux traitements locaux, ils semblent entraîner une élévation temporaire de l’œstradiol circulant, sans qu’on ait pu les incriminer dans un risque majoré de récidives.


Au total, après les recommandations d’hygiène de vie (crèmes hydratantes, arrêt du tabac, des savons parfumés, des slips absorbants, conseils de rapports fréquents), si les symptômes persistent, il faut envisager, sous une surveillance oncologique étroite, la prescription d’œstrogènes en pommades, voire, si la vie est insupportable, le changement d’anti-œstrogènes ou leur arrêt.


Dominique